Последствия мозгового инсульта являются на сегодняшний день одной из основных причин длительной временной утраты трудоспособности и инвалидизации населения. В России инсульты развиваются ежегодно у 400 000–450 000 человек. Заболеваемость инсультами составляет 2,5–3 случая на 1000 населения в год. Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех причин инвалидности и составляет 3,2 на 10 000 населения, причем 1/3 заболевших — люди трудоспособного возраста. В России к трудовой деятельности после инсульта возвращаются не более 15–20% пациентов, 75% нуждаются в постоянной медицинской и социальной поддержке, а более 20% остаются глубокими инвалидами [1, 2]. Основными целями лечения и реабилитации больных, перенесших инсульт, являются снижение смертности ниже 20% в острой фазе заболевания и достижение уровня 70% функционально независимых больных, переживших острую фазу, по показателям «деятельности в повседневной жизни», согласно программному документу ВОЗ — Европейскому консенсусу по инсульту (Хельсинборг, Швеция, 1995). Восстановление различных функций после инсульта возможно при условии мультидисциплинарного принципа ведения данной категории пациентов, своевременного и достаточного медикаментозного лечения, использования методов физической и нейропсихологической реабилитации, правильного ухода, предупреждающего возникновение возможных осложнений. Несвоевременное или недостаточное восстановительное лечение приводит к возникновению необратимых анатомических и функциональных изменений.
Существует несколько факторов, сдерживающих проведение адекватного восстановительного лечения пациентов после инсульта, среди которых можно выделить синдромы неглекта (синдром зрительно-пространственных нарушений) и «отталкивания» (push-синдром), синдром постинсультных когнитивных расстройств и постинсультную депрессию.
Синдром неглекта [англ. unilateral spatial neglect] (син.: одностороннее пространственное игнорирование) — это нарушение восприятия пространства и схемы собственного тела, выражающееся в игнорировании паретичной половины туловища и/или пространства и информации со стороны, противоположной пораженному полушарию. Пациент утрачивает способность отвечать на стимуляцию или воспринимать информацию на стороне, противоположной пораженному полушарию. При наблюдении за пациентом создается впечатление, что он ведет себя так, словно для него не существует пространство со стороны пареза, а нередко — и паретичная сторона тела. Синдром неглекта наблюдается при обширных повреждениях задних (теменных или теменно-затылочных) областей правого полушария; с вовлечением мозолистого тела, зрительного бугра, базальных ганглиев, ретикулярной формации, других образований, которые поражаются при инсульте вследствие отека мозга, транстенториального смещения больших полушарий и других нарушений. Как правило, данный синдром встречается при правополушарных инсультах (у 33–85% больных). При повреждении левого полушария односторонний синдром неглекта встречается значительно реже — 24% и проявляется в более мягкой форме. Причина формирования синдрома неглекта неясна. Возможно, в его основе лежит нарушение межполушарных связей. Считается, что левое полушарие головного мозга обеспечивает функцию внимания лишь в правой половине пространства, тогда как правое полушарие контролирует двустороннее пространственное восприятие. При правостороннем поражении головного мозга левое полушарие не может компенсировать нарушения зрительно-пространственного восприятия с левой стороны [3, 4]. Определенные поведенческие признаки позволяют заподозрить синдром неглекта: насильственный поворот головы в здоровую сторону, «забывание» руки или ноги, умывание и бритье одной половины лица, еда с одной половины тарелки, анозогнозия (отрицание нарушений неврологических функций); отрицание принадлежности конечностей одной стороны своему телу. Описан зрительный, сенсорный, двигательный варианты неглекта. Предполагая наличие синдрома неглекта у пациента, можно провести уточняющие пробы при отсутствии гемианопсии. Пациента просят прочитать текст из книги, при синдроме неглекта больной может прочесть лишь часть текста на правой половине страницы. При просьбе разделить линию пополам пациент будет делить пополам лишь правую половину линии, игнорируя левую. Наличие синдрома неглекта у пациента значительно снижает эффективность реабилитации и является одним из основных признаков неблагоприятного прогноза восстановительного лечения [5].
Следствием синдрома неглекта является синдром «отталкивания» (push-синдром), который заключается в нарушении доминирующей позы пациента в положении «сидя» (больной, отталкиваясь рукой, активно отклоняется в пораженную сторону) и в трудностях, возникающих при попытках перевести пациента в положение «стоя» (невозможность перенести вес тела на здоровую ногу). При синдроме «отталкивания» наблюдается парадоксальная ситуация — пораженная слабая нога уже готова к ходьбе, а здоровая нога не может поддерживать процесс ходьбы. Синдром «отталкивания» встречается у 10–15% пациентов с инсультом. При подозрении на синдром «отталкивания» необходимо проверить пациента на способность сохранения статического равновесия в положении сидя в течение 1 мин при равномерном распределении веса тела на обе ягодичные области; способность сохранения статического равновесия в положении стоя в течение 10 с при равномерном распределении веса тела на обе нижние конечности. При полной или частичной неспособности выполнения хотя бы одного из этих тестов синдром «отталкивания» можно признать положительным [6].
В настоящее время разработаны правила ведения пациентов с синдромами неглекта и «отталкивания»: обращение к пациенту во время общения с ним с пораженной стороны; анализ изображений предметов, имеющих симметричную правую и левую стороны (циферблат часов); использование игр, требующих широкого пространства (домино); работа на листах, разделенных пополам; расположение стимулирующих объектов (прикроватной тумбочки, телевизора) с пораженной стороны. Основная рекомендация для борьбы с синдромом отталкивания — добиться от пациента возможности потянуться здоровой рукой и здоровой ногой в здоровую сторону [7]. Соблюдение правил ведения пациентов после инсульта с синдромами неглекта и «отталкивания» снижает их распространенность и повышает эффективность проводимого восстановительного лечения, увеличивая степень восстановления неврологических функций пациентов, уровень их бытовой адаптации и качество жизни.
Одной из проблем постинсультного периода являются когнитивные нарушения, степень выраженности которых колеблется от легких до выраженных расстройств, определяемых как сосудистая деменция. Известно, что успешность восстановительного лечения зависит от активного участия пациента в этом процессе, а когнитивные нарушения затрудняют осуществление реабилитационной программы. Под постинсультными когнитивными нарушениями понимают любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, то есть выявляются в первые 3 месяца после инсульта или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта. Интервал в 3 месяца введен в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [8]. После инсульта когнитивные нарушения различной степени тяжести выявляются у 40–70% пациентов. По данным разных авторов, деменция в первые 3–6 месяцев после инсульта наблюдается у 5–32%, а спустя 12 месяцев — у 8–26% [9, 10]. Когнитивные нарушения после инсульта имеют тенденцию к восстановлению: нарушения памяти отмечаются у 23–55% больных в первые 3 месяца после инсульта, а к концу первого года распространенность их снижается до 11–31%. Но в 5-летней перспективе риск развития деменции у пациентов после инсульта в 4–5 раз выше, чем в общей популяции. Инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того болезни Альцгеймера или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно легкими симптомов этого заболевания. Возникновение постинсультных когнитивных нарушений зависит от ряда факторов: тяжести инфаркта и обширности очага; поражения так называемых «стратегических зон», а также от возраста, уровня образования и когнитивных функций до инсульта, коморбидных заболеваний: артериальной гипертензии, сахарного диабета, кардиальной патологии и др. [11]. Когнитивные нарушения развиваются как после геморрагического, так и после ишемического инсульта, но некоторые авторы отмечают, что риск когнитивной дисфункции выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. Повторные инсульты и мультифокальные поражения ассоциируются с более высоким риском постинсультных когнитивных нарушений [12, 13]. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий; а поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [14]. Необходимо как можно раннее выявление когнитивных нарушений, и каждый пациент, перенесший инсульт, должен быть обследован для оценки когнитивных функций. Скрининговое исследование включает простые тесты, которые оценивают различные когнитивные функции, в том числе обязательно — регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счет, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания) [15]. Важнейшим направлением ведения пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска. Эффективная антигипертензивная терапия достоверно уменьшает не только риск повторных инсультов, но и способствует профилактике деменции. Положительный когнитивный эффект отмечен лишь у тех антигипертензивных препаратов, которые не увеличивают суточной вариабельности артериального давления. Назначение антиагрегантов, контроль гиперлипидемии, снижение индекса массы тела и разумные физические нагрузки также имеют профилактическое значение в отношении прогрессирования когнитивных нарушений после инсульта. Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием. Пациентам с легкими и умеренными когнитивными нарушениями для улучшения памяти и других когнитивных функций рекомендуется выполнять систематические упражнения по тренировке памяти и внимания (когнитивный тренинг). Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов: препараты, воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы, препараты с нейротрофическим действием, препараты с нейрометаболическим действием, препараты с вазоактивным действием. В лечении легких и умеренных когнитивных нарушений используют препараты с нейрометаболическими эффектами: производные ГАМК (Пирацетам, Фенибут, Ноопепт, Фенотропил и др.), пептидергические препараты (Актовегин, Кортексин, Церебролизин), предшественники нейротрансмиттеров и мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат, цитиколин). Применяются также препараты с вазоактивными эффектами: ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, средства на основе гингко билоба), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), альфа-адреноблокаторы (ницерголин, пирибедил). У больных с сосудистой деменцией применяют препараты, преимущественно действующие на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин, донепезил или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (модулятор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин).
У трети пациентов, перенесших инсульт, развивается постинсультная депрессия, которая значительно ухудшает социальную адаптацию и резко снижает качество жизни пациентов даже в случае негрубого неврологического дефекта. Смертность в течение года после инсульта на 50% выше у пациентов, имеющих депрессию, как за счет повышения частоты повторных инсультов, так и вследствие утяжеления течения цереброваскулярного заболевания. Важнейшим фактором риска является преморбидный фон — ранее существовавшая склонность к депрессивным расстройствам. Развитию депрессии способствуют неврологический дефицит, беспомощность и изменение социального статуса пациента. Лечащему врачу необходимо учитывать и депрессогенный потенциал ряда медикаментов (некоторые гипотензивные, антиаритмические, противосудорожные, гормональные препараты). В патогенезе постинсультной депрессии имеют значение несколько факторов: локализация инсульта, нарушение нейромедиаторного баланса, воспалительная реакция ишемизированной ткани мозга. Снижение уровня серотонина приводит к ухудшению настроения, повышению агрессивности, импульсивности, снижению болевого порога, нарушениям аппетита и сна. Избыток воспалительных цитокинов усугубляет серотониновую недостаточность. Снижение уровня норадреналина дополняет депрессивную симптоматику такими проявлениями, как ангедония (снижение или утрата способности получать удовольствие, сопровождающееся потерей активности в его достижении) и тревога. Дефицит дофамина и ГАМК приводит к торможению двигательной и когнитивной активности [16]. У части пациентов депрессивная симптоматика может появиться уже в остром периоде инсульта, но наиболее часто депрессия развивается в период от 6 до 12 месяцев после инсульта; преобладает депрессивное расстройство легкой и средней степени тяжести. Диагностика постинсультной депрессии в ряде случаев трудна, так как депрессивные проявления часто расцениваются как непосредственное следствие инсульта. Использование стандартных диагностических опросников и шкал (Бека, Гамильтона и др.) в ряде случаев невозможно вследствие когнитивных нарушений у пациентов: афазии (нарушения понимания обращенной речи и речевой продукции); алексии (нарушения чтения); анозогнозии (отрицания наличия дефекта). Поэтому большое значение имеют наблюдение за пациентом (особенности внешнего вида больного — неряшливость в одежде, бедность мимики, речь монотонная, плохо модулированная, что не связано с поражением речевых зон мозга), беседы с родственниками, сбор анамнеза [17]. В клинической картине необходимо обращать внимание на характерные признаки постинсультной депрессии: подавленное настроение, астению (чувство выраженной усталости, не связанное с физическим или умственным напряжением), ангедонию (утрата прежних интересов и способности получать удовольствие от того, что ранее это удовольствие приносило). Также следует учитывать возможные симптомы скрытой депрессии: противоречивость и многочисленность жалоб больного, несоответствие жалоб объективной картине заболевания и данным параклинических исследований, нарушение сна, снижение аппетита [18]. Медикаментозная терапия депрессии должна рассматриваться как составная часть процесса реабилитации у всех больных, перенесших инсульт, но, несмотря на широкую распространенность постинсультной депрессии, специфическое лечение получают не более трети пациентов. Современные направления патогенетического лечения постинсультной депрессии включают не только коррекцию нейромедиаторного дисбаланса и применение антидепрессантов, но и стимуляцию нейропластичности, активацию нейротрофических факторов и метаболизма пострадавших зон головного мозга. При лечении постинсультной депрессии могут использоваться антидепрессанты всех имеющихся в арсенале современной фармакологии средств: трициклические (амитриптилин, имипрамин и др.) и тетрациклические (миртазапин и др.) антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (милнаципран, дулоксетин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин), агонисты мелатониновых рецепторов (агомелатин). Основные требования, предъявляемые к назначению антидепрессантов пациентам, перенесшим инсульт: отсутствие тяжелых побочных явлений, отсутствие негативного влияния на когнитивные функции, минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными средствами. Наиболее опасные побочные эффекты присущи трициклическим антидепрессантам и связаны с антихолинергическим действием: задержка мочеиспускания, запоры, спутанность сознания, а также кардиотоксичность, ортостатическая гипотензия, потенциальная летальность при передозировке. Наибольшей популярностью в настоящее время пользуются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, хотя имеются исследования об эффективности применения препаратов и других групп. Иногда к антидепрессивной терапии добавляют анксиолитики (транквилизаторы), которые не влияют на проявления депрессии, но способны нормализовать нарушения в эмоциональной сфере и оказывают противотревожное, гипнотическое и миорелаксирующее действие. Лечение постинсультной депрессии целесообразно начинать при первых признаках и продолжать длительно, сочетая прием антидепрессантов с анксиолитиками, нейротрофическими препаратами, психотерапией и психологической поддержкой родных и близких. Рекомендуемый курс антидепрессивной терапии, оказывающий противорецидивное действие, — 6–12 месяцев, после достижения ремиссии — постепенная отмена препарата.
Таким образом, восстановительный период инсульта может сопровождаться развитием ряда патологических состояний, ухудшающих реабилитационный потенциал пациентов: синдромов неглекта (синдром зрительно-пространственных нарушений) и «отталкивания», постинсультных когнитивных и депрессивных расстройств. Раннее выявление и своевременно начатая терапия этих нарушений может способствовать более полному восстановлению функций центральной нервной системы после перенесенного инсульта.
Литература
Т. Л. Визило1, доктор медицинских наук, профессор
А. Д. Визило
А. Г. Чеченин, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Полукарова, кандидат медицинских наук
ГБОУ ДПО Новокузнецкий ГИУВ МЗ РФ, Новокузнецк